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关于哮喘发展的新知识



瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员研究了哪些基因在气道炎症性炎症小鼠的过度活跃的免疫细胞中表达。他们在Immunity杂志上发表的研究结果表明,合成和脂肪分解在这一过程中起着重要作用。

人体免疫系统的工作是阅读我们的环境并对潜在的危险物质做出反应。在哮喘中,免疫系统过度活跃,导致肺部炎症和咳嗽,喘息和呼吸短促。

称为Th2细胞的免疫T细胞在与哮喘相关的炎症中起着至关重要的作用,但是这些细胞的稀缺性和缺乏敏感性技术使得难以详细研究这些细胞。

卡罗林斯卡研究所的研究人员现在使用一种称为单细胞RNA测序的高灵敏度技术来分析哪些基因在个体T细胞中具有活性。在这项研究中,研究小组将大鼠暴露于螨虫,这是一种常见的过敏原,大多数哮喘患者对哮喘敏感并导致肺部炎症。然后,他们在暴露于淋巴腺中的过敏原之前和之后监测T细胞基因表达直至肺部炎症的程度。

他们发现,在小鼠的肺部,T细胞表达了数百种基因的独特特征,其中许多基因与细胞如何产生和分解脂肪有关。当给小鼠施用阻断脂肪代谢的药物时,与对照相比,肺部炎症减少。

根据卡罗林斯卡研究所肿瘤微生物学和细胞生物学系研究员Jonathan Coquet的研究,我们的研究结果表明,脂肪可能有助于加重哮喘中肺T细胞活化的炎症。我们现在计划系统地测试数百种基因的重要性,这些基因专门用于寻找可以触发或预防疾病进展的基因。

该研究的另一个特点是,当T细胞通过淋巴腺到达肺部时,它们会接收信号,导致产生两种有效的炎症物质:细胞因子白细胞介素5和13.这些细胞因子导致我们的许多正常哮喘症状。炎症,肌肉收缩和粘液分泌物。

Coquet说,我们的观察结果是T细胞随着时间的推移发生了很大的变化,并且似乎在肺部进行了重新编程,这使得它们具有高度炎症性。

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