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关于哮喘发展的新知识



瑞典卡罗林斯卡研究所的研究人员研究了哪些基因在气道炎症性炎症小鼠的过度活跃的免疫细胞中表达。他们在Immunity杂志上发表的研究结果表明,合成和脂肪分解在这一过程中起着重要作用。

人体免疫系统的工作是阅读我们的环境并对潜在的危险物质做出反应。在哮喘中,免疫系统过度活跃,导致肺部炎症和咳嗽,喘息和呼吸短促。

称为Th2细胞的免疫T细胞在与哮喘相关的炎症中起着至关重要的作用,但是这些细胞的稀缺性和缺乏敏感性技术使得难以详细研究这些细胞。

卡罗林斯卡研究所的研究人员现在使用一种称为单细胞RNA测序的高灵敏度技术来分析哪些基因在个体T细胞中具有活性。在这项研究中,研究小组将大鼠暴露于螨虫,这是一种常见的过敏原,大多数哮喘患者对哮喘敏感并导致肺部炎症。然后,他们在暴露于淋巴腺中的过敏原之前和之后监测T细胞基因表达直至肺部炎症的程度。

他们发现,在小鼠的肺部,T细胞表达了数百种基因的独特特征,其中许多基因与细胞如何产生和分解脂肪有关。当给小鼠施用阻断脂肪代谢的药物时,与对照相比,肺部炎症减少。

根据卡罗林斯卡研究所肿瘤微生物学和细胞生物学系研究员Jonathan Coquet的研究,我们的研究结果表明,脂肪可能有助于加重哮喘中肺T细胞活化的炎症。我们现在计划系统地测试数百种基因的重要性,这些基因专门用于寻找可以触发或预防疾病进展的基因。

该研究的另一个特点是,当T细胞通过淋巴腺到达肺部时,它们会接收信号,导致产生两种有效的炎症物质:细胞因子白细胞介素5和13.这些细胞因子导致我们的许多正常哮喘症状。炎症,肌肉收缩和粘液分泌物。

Coquet说,我们的观察结果是T细胞随着时间的推移发生了很大的变化,并且似乎在肺部进行了重新编程,这使得它们具有高度炎症性。

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阿尔茨海默病属于影响大脑中tau的积累



阿尔茨海默病的最强遗传风险因素是载脂蛋白E4(ApoE4)的等位基因。在2019年核医学和分子成像学会(SNMMI)年会上使用正电子发射断层扫描(PET)的Manish Paranjpe研究显示,作为ApoE4携带者并且患有轻度认知障碍的女性比男性容易。影响。 Tau在大脑中积聚。

华盛顿大学放射学研究所Mallinckrodt领导的项目周云说,性别在阿尔茨海默病的风险中起着重要作用,女性生命危险更大,更容易受到遗传风险因素的影响。在圣路易斯医学院。他解释说,这是第一项用于证明ApoE4调节的表现对大脑中tau沉积的影响的研究,使用18F-AV-1451-PET图像在嗅皮质,杏仁核,海马和后扣带回中测量。患有轻度认知障碍(MCI)的患者的大脑。与男性相比,这些地区的脑沉积女性ApoE4相关性的增加更为明显。

这项横断面研究涉及131名老年人正常认知控制(CN)和来自阿尔茨海默氏症神经影像学倡议(ADNI)数据库的66名MCI受试者(39名女性)。平均年龄为77岁。包括预处理的18F-AV-1451 PET图像,T1加权RM图像和人口统计信息。在下载预处理的ADNI图像之后,将部分体积校正方法(改善空间分辨率和对比度)应用于所有PET图像,并且结构MRI用于PET空间归一化。所有统计分析均在控制年龄和初始教育后进行。

除了发现具有ApoE4突变的女性比男性对Tau积聚更敏感外,周指出我们的研究还证实该属不能在认知正常的老年大脑中调节ApoE4相关的tau沉积,并延伸到我们对性的理解。行为。如何调节ApoE4对早期阿尔茨海默病患者脑内tau沉积的影响。

Paranjpe补充说:我们的研究结果对阿尔茨海默病的临床试验,生物标志物和治疗开发有影响。在设计MCI队列的临床试验时,我们的研究表明抗-taau抗体的剂量应该通过ApoE4性别进行修改。此外,我们希望我们对工作的看法能够揭示阿尔茨海默病的潜在治疗方法,包括针对性别特异性tau和ApoE靶向药物的开发。

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研究人员揭示了microRNA复杂癌基因的神秘面纱



微小RNA是控制基因表达的微小核酸分子,其作用类似于调节参数,以调节控制细胞功能的信息网络关键位点的基因输出。微小RNA对细胞的日常内部运作很重要,在发育过程中尤为重要。他们在癌症等疾病方面也存在严重缺陷。与大多数其他人或动物基因不同,微小RNA通常在基因组中编码并且表示为称为多顺反子的绳索。到目前为止,这个组织的目标一直是个谜。

由麦吉尔大学古德曼癌症研究中心(GCRC)的研究人员在分子细胞杂志上发表的一项新的合作研究旨在揭开这一神秘面纱,揭示多顺反子microRNA的新特征并展示它们。作为癌症,如淋巴瘤,逆转这些基因表达重组控制的功能网络。发现致癌基因

研究人员通过检查miR-17-92致癌多顺反子microRNA在多种类型的癌症中过度表达的程度来揭示他们的发现。令人惊讶的是,这导致相同细胞类型中成熟微小RNA的表达的小幅增加。这意味着许多事情发生在他们的生物过程中,特别是在癌症中,并且多顺反子microRNA的目的可能比以前想象的要多。

McGill生物化学系教授,该研究的高级成员Thomas Duchaine博士解释说,为什么有些microRNA被表达为多顺反子,以及淋巴瘤等癌症如何改变microRNA的生物发生尚不清楚。我们能够发现核中发生的微生物生物发生的一些神秘步骤,自从发现microRNA保护以来已经完全丧失了近20年。

了解microRNA在癌症中的作用

虽然研究人员知道microRNAs在许多类型的癌症中都很重要,但是它们如何以及为何不被完全理解。 Duchaine博士指出,我们发现了多顺反子microRNA的新作用,并展示了它对某些类型癌症的影响程度。这些发现将有助于理解这些癌症中microRNA基因座中发生的许多基因组重组。我们还认为,这可以在生理条件下,早期发育,胚胎干细胞,胎盘和其他类型的肿瘤中发生。

了解导致特定类型癌症的原因对于癌症亚型的分层,新治疗策略的发展或对医疗的准确结果的预期至关重要。

Duchaine说,在我看来,microRNA基因座单一扩增对基因网络影响的幅度令人印象深刻。这尤其正确,因为这通过超出microRNA靶向的传统功能的机制发生。我们还没有完成对microRNA机制的理解。我总是惊讶于它们在我们的基因组中的功能关系是多么复杂。

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关于前列腺癌的新研究表明,在治疗期间加入临时检查可以帮助指导患者的治疗。在两轮放射性配体-1177(177Lu)-PSMA治疗后,具有去势抵抗性转移性前列腺癌患者的前列腺特异性膜抗原(PSMA)的正电子发射断层扫描(PET)显示患者存活率显着。预测价值。该研究于2019年核医学与分子成像学会(SNMMI)年会上发表。

根据美国国家癌症研究所的数据,目前转移性前列腺癌患者的5年生存率为30.5%。早期评估治疗结果对于提供最佳治疗至关重要。

在2期临床试验中,177Lu-PSMA治疗在去势抵抗性转移性前列腺癌患者的治疗中显示出有希望的结果。该疗法通常涉及初步PET扫描以识别有资格接受治疗的患者。虽然临时PET扫描对淋巴瘤患者具有很高的预测价值,但是在用177Lu-PSMA治疗的前列腺癌患者中没有探索上述概念。

回顾性分析在德国慕尼黑技术大学的Klinikum rechts der Isar医院进行,包括在基线和交感神经手术后两个周期的ILP-177Lu-PSMA后接受镓-68(68Ga)-PSMA11 PET/CT的患者。

研究人员使用qPSMA(一种内部开发的软件)来评估肿瘤的系统负担,而不是标准捕获值,这是本分析中常用的参数。通过使用三种筛选方法从开始到第二次PSMA PET的狂热PSMA肿瘤体积的变化来评估肿瘤反应,医学博士Andrei Gafita博士解释说。随后,我们发现在两轮RLT后对临时PSMA PET的肿瘤反应的评估与总体存活相关。

根据Gafita,我们的结果表明,临时PSMA PET可用于评估接受177Lu-PSMA RLT的患者对治疗的反应。此外,PSMA PET中新病变的发生是疾病进展的预后因素,并且可以包括在基于肿瘤的PET PSMA图像的定义中。

虽然需要进一步分析临床参数,但Gafita补充说,这项分析为在177Lu-PSMA放射性配体治疗期间临时使用PET PSMA铺平了道路。

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研究表明,出生缺陷儿童患癌症的风险增加



儿童期癌症在一般人群中很少见,但出生缺陷的儿童可能更常见。为了更好地理解癌症风险与出生缺陷之间的联系,由贝勒医学院领导的一个科学家小组主持了迄今为止最大规模的研究,以评估出生缺陷儿童患癌症的风险。该研究发表在JAMA Oncology上。

尽管已经建立了具有某些染色体缺陷(例如唐氏综合症)的儿童患癌症的风险,但已知在患有先天性缺陷的儿童中患癌症的风险较小,因为没有已知的遗传原因,有时称为非染色体。副教授Philip Lupo博士说,缺陷。儿科 – 血液肿瘤学和综合癌症中心Baylor的Dan L Duncan。作为一个群体,非染色体缺陷影响更多的儿童,但理解这些儿童的风险的主要挑战之一是有限的样本量使得难以研究特定的缺陷,例如脊柱裂。

该研究小组收集了德克萨斯州,阿肯色州,密歇根州和北卡罗来纳州的出生数据,出生缺陷和癌症登记,为1992年至2013年间出生的1000多万儿童生成了出生队列。研究人员研究了癌症的诊断,直到18岁才确定有和没有先天性缺陷的人之间癌症风险差异的年龄。

研究人员发现,患有染色体缺陷的儿童患癌症的可能性比没有先天性缺陷的儿童高出近12倍,而患有非染色体缺陷的儿童患癌症的可能性高2.5倍。此外,患有一种以上非染色体缺陷的儿童患癌症的风险也会相应增加。

我们在这项研究中的两个主要目标是识别患癌症风险增加的儿童,因为这些儿童中的一部分可能有一天会从筛查和更好的临床管理中受益,并且可以更频繁地检测癌症。原因。贝勒流行病学和人口科学系博士后研究员Jeremy Schraw博士说。这些发现强化了我们对这些儿童的癌症风险的理解,并表明我们需要在这一领域进行更多的研究。

非染色体缺陷儿童中最常见的癌症类型包括肝母细胞瘤和神经母细胞瘤。

虽然这些发现确定了先天性缺陷与癌症之间的强烈特异性关联,但Schraw说重要的是要记住出生缺陷和癌症仍然很少见。

这项研究非常重要,因为它是该类型的最大和最丰富的研究。大样本量使我们能够评估患有染色体和非染色体缺陷的儿童的癌症风险,并揭示特定癌症与特定出生缺陷之间的联系。这些数据还可以帮助我们研究和了解癌症儿童的未来结果,Sharon Plon博士,儿科,分子和人类遗传肿瘤学教授,以及邓肯综合癌症中心儿科癌症项目的联合主任。贝勒。

Lupo说,未来,我们希望确定这些关联背后的特定基因,并系统地研究从出生到癌症发生的过程,以及环境因素是否会导致癌症的发展。这项研究提供了对这一人群中可能导致这些复杂结果的生物学和机制的新理解。

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问题行为可以解释自闭症的健康问题



多年来,研究人员已经记录了许多患有自闭症谱系障碍(如攻击性行为)的儿童的肠胃问题和有问题的行为。

密苏里大学的研究人员现在发现,问题行为的内化和外化可能表明患有自闭症的儿童和青少年的胃肠道不适。

布拉德利弗格森是健康心理学,放射学和汤普森自闭症和神经发育中心的助理教授,他在汤普森中心检查了340名自闭症儿童和青少年的记录。 Ferguson发现65%的患者有便秘,近一半患有胃痛,近30%患有腹泻,23%患有恶心。此外,这些胃肠道症状中的一些与焦虑和攻击性等不同行为有关。

弗格森说,我们开始更好地了解胃肠问题如何适应ASD行为的问题。例如,我们发现患有自闭症和共同发生恶心的个体表现出攻击性行为的可能性大约高出11%。因此,恶心的消退可以减轻攻击性行为,最终将改善患者及其家人的生活质量。

美国59名儿童中有一名被诊断患有孤独症谱系障碍。由于发育障碍可影响个人的社交技能,口头和非言语交流,因此患有该病症的人可能难以充分沟通其他健康挑战,例如胃肠道不适。

弗格森和他的同事们还发现,自闭症儿童和年龄较大的儿童之间的问题行为和胃肠道症状之间的关系是不同的。虽然在2-5岁的幼儿中,对上消化道问题如恶心,胃痉挛,年龄较大的6-18岁儿童的攻击,焦虑较高的人更容易出现便秘和腹泻等道路消化问题。了解这些差异有助于为患有ASD的个体塑造未来的治疗方法。

弗格森说,这些发现进一步突出了治疗孤独症患者肠胃问题的重要性。许多患有自闭症谱系障碍的儿童和青少年通常无法口头表达他们的不适,这可能导致有问题的行为作为传达他们不适的手段。

弗格森指出,由于该研究基本相关,尚不清楚胃肠道症状是否会引起问题,反之亦然。

无论如何,我们的团队正在研究受体的作用,阻滞剂有阻滞作用,便秘等症状。我们需要快速工作,因为人们正在遭受痛苦,现在他们需要答案。他说,我们希望我们的研究能够转化为更好的生活质量。

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MU研究发现,松树林的恢复为中西部的鸟类创造了天堂



数百万英亩的松树林覆盖了中西部的大部分地区。但是,当人类记录这些树木并抑制自然火灾时,森林会让位于茂密的森林中,树木茂密,树木种类繁多,导致火灾更加强烈和不可预测,以及失去本地鸟类的栖息地。

密苏里大学的研究人员现在在一项新研究中表明,通过有意识的,有管理的火灾和树木密度的战略性变薄,恢复松树林已经导致了各种各样的鸟类。令人惊讶的有利影响,面临气候变化和栖息地丧失等人为影响的严重下降。

有些人可能会听到火灾和变薄的话,并立即想象一个平坦的烧焦土地,但这不是现实,Melissa Roach说他现在是美国地质调查局地质调查鸟鸟研究员,他执行我在我完成MU的MA课程时学习。研究人员正在利用这些管理技术来恢复美丽的开阔森林。在这项研究中,我们发现在其他地方挣扎的鸟类在这些恢复的地区蓬勃发展。

Frank Thompson是美国农业部林务局的野生动物生物学家,也是MU农业,食品和自然资源学院的联合主任。他在中西部的鸟类种群研究方面拥有20多年的经验。他与罗奇一起研究了松树林中不同种类的16种鸟类。密度。这些森林位于密苏里州,阿肯色州和俄克拉荷马州的Ozark-Ouachita山脉的部分地区。与大多数研究不同,罗奇连续三年回到同一地点,随着时间的推移监测鸟类种群。

研究人员发现,恢复的松树林形成了一个开放的树冠和密集的底层,非常适合平衡低密度树木和树冠覆盖物种。在这个栖息地观察到的一些鸟类正在其他地方萎缩,包括红尖啄木鸟和草蟋蟀。只有5种物种受到恢复的负面影响,但未经处理的森林中仍然有丰富的物种仍然主导着中西部地区。

研究人员还将两种管理实践 – 火灾管理和树木疏伐 – 分开,以确定它们对鸟类丰度的个体影响。包括红啄木鸟在内的16种鸟类中有8种具有更多具有火灾历史的区域,而4种物种则受益于变薄。根据汤普森的说法,结果表明,恢复松树林和规定的火灾和疏伐树木可以为各种各样的鸟类创造合适的栖息地。

我们的研究表明,恢复树木火灾和变薄为树冠筑巢留下大而间隔的树木,同时允许为土壤或灌木巢穴种植草和灌木,Thompson说。鉴于我们专注于调查具有不同繁殖要求的鸟类,我们可以看到恢复的松树林可以承受许多不同的鸟类需求,无论它们是在地上筑巢,在灌木丛中还是在成熟树木的树冠上筑巢。这充分证明了继续恢复这些森林的必要性,这些森林也具有丰富的植物多样性,并且在许多情况下,可能比气候变化下的封闭森林更具可持续性。

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科学家正在研究帮助早产儿呼吸的方法



辛辛那提 – 研究人员提出了一种可能的基于细胞的疗法来刺激脆弱的早产儿的肺部发育,这种早产儿患有一种称为支气管肺发育不良(BPD)的罕见疾病,可导致更严重的病例终生呼吸问题,甚至死亡。

辛辛那提儿童医院医学中心的科学家在美国呼吸和重症监护医学杂志上报告说,他们使用单细胞RNA测序研究了供体新生儿肺的遗传特征。他们还对DBP小鼠模型进行了广泛的实验室测试,包括计算机辅助生物信息学的分析。

这些测试提出了基于所谓的c-KIT内皮祖细胞开发细胞疗法的建议。这些细胞在胚胎和新生儿肺中很常见,有助于在肺泡中形成毛细血管和气囊,称为肺泡。但根据辛辛那提儿童围产期研究所再生肺医学中心和首席研究员兼研究员Vlad Kalinichenko博士的说法,肺部受损的早产儿通常依靠机械呼吸进一步干预肺部疾病。发展。

Kalinichenko说,来自小鼠的人和新生儿肺组织的RNA测序显示,肺中的c-KIT内皮祖细胞需要c-KIT和FOXF1蛋白来刺激血管和气球的发育。细胞对氧浓度升高的损伤高度敏感,因此,预防了早产儿肺辅助机械氧的发展。我们的结果表明,使用供体c-KIT阳性内皮细胞或其与多能干细胞的产生可以是治疗与肺和肺泡微血管损失相关的BPD或其他小儿肺病的方法。

Kalinichenko及其同事广泛研究了FOXF1基因在肺发育中的关键作用。研究人员还探讨了这样一个事实,即基因突变可以破坏FOXF1蛋白功能,影响肺部发育或引起疾病。

临床前结果需要更多的研究

该研究首次提出了用c-KIT供体肺内皮祖细胞或使用多能干细胞产生的细胞的可能性,所述多能干细胞可以是体内的任何细胞类型并且源自患者自身的细胞。这一发现部分基于研究人员使用c-KIT阳性内皮祖细胞治疗暴露于超氧化物(高氧合)以模拟动物的BPD状态的新生小鼠的试验。他们发现外周血细胞的输注增加了动物肺血管和气球的形成。

他表示,在Kalinichenko及其同事考虑为患者推荐细胞检测之前,需要对大型实验室动物(如小鼠和绵羊)进行广泛的临床前测试。未来的工作还将包括治疗和在BPD动物模型中持续测试疗效的其他技术改进。它还包括开发用于从患者衍生的诱导多能干细胞产生c-KIT阳性内皮祖细胞的特异性细胞分化方案。

Kalinichenko估计,额外的临床前开发工作大约需要两到三年才能使该技术达到可以进行临床测试的水平。

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转基因病毒可以对抗前列腺癌



巴西圣保罗癌症研究所(ICESP)的研究人员成功地使用基因工程病毒在注射前列腺癌小鼠后摧毁肿瘤细胞。

该病毒还使肿瘤细胞对化疗药物更敏感,防止肿瘤进展,并且在某些情况下几乎消除肿瘤。

该研究得到了圣保罗州研究支持基金会 – FAPESP的支持,并得到了癌症基因治疗战略项目的支持:转化研究的战略定位。国家科学和技术发展委员会(CNPq)也提供资金,赛诺菲也是如此。

施特劳斯说,我们结合使用基因疗法和化疗来对抗小鼠的前列腺癌。我们选择了我们认为最常用作肿瘤抑制因子的武器,他指的是p53,一种控制啮齿动物和人类细胞死亡的重要方面的基因。

在实验室中,该基因被插入到腺病毒的遗传密码中。然后将修饰的病毒直接注射到小鼠肿瘤中。

我们首先将前列腺癌细胞植入小鼠并等待肿瘤生长。然后我们将病毒直接注射到肿瘤中。我们多次重复这个过程。在其中两个中,我们还系统地给予卡巴他赛,一种常用于化疗的药物。在那之后,我们研究了老鼠是否发现了肿瘤,施特劳斯说。

在实验中使用几组小鼠,并且所有小鼠接种前列腺肿瘤细胞。为了验证基因治疗的有效性,研究人员将一种不相关的病毒作为对照给予其中一组。

第二组仅接受p53病毒。第三组仅接受卡巴他赛。对应于25%的大鼠的第四组接受药物和病毒的组合。当肿瘤细胞被修饰的病毒感染时,它会穿透细胞核 – 基因起作用 – 并引发细胞死亡。 p53基因在诱导前列腺癌细胞死亡方面特别有效。

Strauss说,单用p53或卡巴他赛治疗对肿瘤生长控制具有中间作用,但这种组合具有最显着的结果,完全抑制肿瘤。

实验表明,经过修饰的病毒会导致感染的肿瘤细胞死亡。药物和基因治疗的结合导致肿瘤生长的完全控制。换句话说,我们观察到加性或甚至协同效应。还可以假设p53病毒使肿瘤细胞对肿瘤细胞的作用更敏感。他说,化疗药物。

根据施特劳斯的说法,病毒不能注入血液中。他说,为了使治疗起作用,我们需要将病毒直接注射到肿瘤细胞中。

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